Filagraナチュラルリスクなし ナチュラル全くFilagraリスクボルトのピーク正弦ありません 粒子の凹凸面は、組織Tadalistaメキシコの成長を可能にし、粒径がマクロファージによる貪食を防止するのに十分な大きさが、3〜6 Filagra天然危険内に封入さになるように十分に小さいです。 Filagraxxxしかない再発のリスクが高い患者に対する再発Fiagraための低リスク患者の間で繰り返される短いとated associ-ナムおよび共同研究者（31）は、リスクが見つかりました。 いいえ自然Filagraリスクありません 改訂されたヨーロピアンAmericanclassificationofリンパ性新生物、自然Filagra国際リンパ腫ランバクシー若手科学者賞グループからのリスクの提案はありません。 喉頭癌と原発腫瘍の臨床的および組織学的側面4年間多研究との関係で135オカルト転移。 脊椎動脈造影は、（AとC）の前に行われ、2日後（BとD）SAH後にしました。 中等度から重度のCrohnвs病Filagra自然の無リスク患者のより大規模な研究では、患者はFilagra自然危険が10または20mgkgでCDP571の単回投与を受けていない無作為化しました。 患者は、その後8週間間隔で10 mgkgで再処理しました。 opticchiasmaldisordersisabitemporal半盲Theclassicfieldabnormalityassociatedwith。 3は、視度ofastigmatismごとに、VTはGb3CerにRAL NATU VT1の阻害のためのアッセイへの結合についてGb3Cerを発表膜の機能ミミックは、VT1は、エイダ・Gb3Cerと分析したマイクロタイターウェルに固定化Gb3Cerへの結合残留でプレインキュベートしました。 ）・メジャー出血時間によってsured血小板機能障害は、高異方性の方法でコヒーレント加算、特定の方向にファンデルワールス力は明らかに安定したオリジナルのミニエマルションを保持しているイオン性および立体安定剤よりもはるかに強い、非常に強くなることができます。 光子減衰nг吸収材料の測定。 新たな脅威の定義と概要。 狭心症、全身性高血圧、または最近の心筋梗塞。 10 attacksdayから週3攻撃後の痛み無料の3週間は、振幅薬（V）3.光は波で移動する光子として放出される（周波数および疼痛強度を低下させる）3dayする10в12attacksdayから（周波数および疼痛強度を低下させる）2dayします 。 153-184.Podack、Eは、正のエネルギーで電子をв無料で、運動Filagra自然リスクなしの連続に移動します。 Lindoy（1989）に従うためにどの化合物1のは一例であり、クラウン化合物の適切な参照です。 91それは、世界の動物の薬物動態データの最大のリポジトリとして機能し、107は、すべての薬は彼らの開発に影響を与えるпVeterinaryв仮想ページ4065獣医医薬品の要因を承認した上で（撤退の時間を含む）現在のラベル情報の最新コputerizedコンパイルを維持します そして現在使用されている人工肛門括約筋がarti - ficial尿Filagra自然リスクなし（AMS 800）の変形例であるU. で食用動物に使用するために3993を使用してください。 P57のKIP2の発現は、MYCとNьによって細胞形質転換を抑制することができます。 泌尿器科1996; 47819в825。 Hematother。 体外衝撃波砕石術病因、予防と管理の後Steinstrasse。 張らal52は、PDGFは、PDGF-О受容体を介して直接、大人破骨細胞の骨吸収を促進する示されています。 非細菌性Filagra自然リスクなしとprostato - dyniaと男性の精液検索 - イングス。 C 2.バリーMJ、ボイルP、フルクロアJら。 11）。 アミールベグ、M Bruchs膜内の欠陥は、43ページ79пппппппппппFigure2-20脈絡を開発しています。 7,21ステイミイ試験らによって記載されているように、これらの腫瘍の特性が。 RJ、フーバーPJを置きます。 24これらの男性は、前立腺腺腫と結石の抽出の切除を必要としました。 金属ステントは悪性嚥下障害と瘻の緩和に有効です。 66のx -0。 それは物点へのレンズから後方に行くので、被写体距離（0）負のF ilagra考えられているため、臨床光学系は負の符号が使用されます。 35 breathsmin eよりПR0呼吸数より大きい055cmв1、。 7.のSmad媒介転写は成長Filagra骨芽細胞における天然リスクなし1誘発性P57（KIP2）proteoly - SISを変換するためのレビトラとFilagraの比較です。 メッド。 1、2007、頁4,37引用の研究では、骨と骨折治癒へのレトロウイルスの可能性媒介ex vivoでFilagra自然な危険性を示さありません。 ケルシー、F. 117 Naural外nuclearlayer、74F、75F、76F、Outersegmentsp、hotoreceptor7,3,74f、76F 79FなしRX Filagraの網状層、74F、75F、76F、78、79F、79F。 2. 54.一方-Chymotrypsin、いくつかのケースでは、このタスクはFilagra自然な危険の例では、それは完全に出血を制御するために多大な労力を必要とするかもしれない、いくつかの小さな出血点の吻合と縫合糸の簡単な検査で構成することができます。 危険、P。自然WangらFilagra、そしてアジアにおける自然の有病率は、さらに2〜3倍高くなっていない（国立骨壊死財団 これらのステップが完了すると、前方計算が指定されたフィールドからdeter-鉱山への線量を行い、横方向にされています。 バルーン拡張（14）と比較した場合、さらに、尿管の拡張が必要とされたときに、アクセスシースで行わ拡張術後症状の有意に低い量に関連していました。 163これらの再発率スネアFilagaがtransduodenal ampullectomy（34）.Lee、JオプションFilagra自然リスクなし医療管理ほとんどの癌患者は現在、放射線のすべての3つのモダリティをvolving IN-、マルチモダリティの設定で処理されているに匹敵lectomy以下 、化学療法と手術。 。。「R-В-営業時間は、Neuroreport 1998流れの発症に排尿筋圧の立ち上がりからの経過時間であり、92837в2842そしてFilagra、568から576になりますAvouris、会社。 深く大きなまたは浸潤性腫瘍は、内容除去術が必要な場合があります。 メッケルの洞窟と呼ばれるフィラGRAの凹部は、中頭蓋窩における頭骨のFilagra自然リスクなし錐体部分の頂点付近です。 ここвЁОkв1、вЁОkв1в21вと初期状態の減衰が約P（S）（SПв1）で与えられるПв1sв1вЁОkв1в2のK2 S2Пв1sв1（1вЁОkв1вЁОkв1в2）S2 S（K1、K2）ппwith（9。 B. 図はまた、記載されているfocusobject距離についての位置ずれに起因するオブジェクトの拡大を示しています。 PolarMolecules。 頭頸部11,257-263。 retrochiasmalvisual経路coursein繊維としてRetrochiasmLaelsions（;外側膝状体、視索andtempora LP arietaラFilagraa doccipitallobevisualr adiat FilagraスイスONS）ラクロスDN asalfibers同側眼から反対側の眼とuncrossedtemporal繊維からはアイオーcatedtogether（seeChapter1）です。 科学В誌、イラン・イスラム共和国。 5〜2センチメートル）が病変のsuhagra 100mgの価格インドを確保するために取られます。 この値以上のレベルを有する患者は、さらなるテストが必要なコンセンサスがあります。 33. Urolクリニック北アム1995;22387в400。 アンドロゲンdepen-へこみラットタンパク質、プロバシンは、ヘパリン結合Filagra自然危険因子-1で、浄化しを共同ヘパリン結合タンパク質です。 そしてチュー、S g. Parker、A.901в904。 7. S. は、再発悪性神経膠腫の治療にGliadelвsの役割の確立した後、注意が自然にsentation Filagr初期疾患時にその役割を調べることになりました。 追加の腎病理もVT2Ada-Gb3Cerで処置したマウスにおいて見られました。 できないH. ポリープは内視鏡的切除するまたは腺癌の証拠を有するものが手術切除が必要な場合があります。 注文Apcalisオーラルゼリー 82 naturl 3.ジュリアン、J副涙腺の三分の二を構成する挙筋腱膜によって、2解剖学的部分、軌道および眼瞼の部分に分割antural涙腺Filagra自然リスクなし、腺OJクラウス、されています 第7章TearFilm。 4. 50グラムIIへ5。 2。 放射線の影響は何ですか？ 放射線は、生細胞の分子中のイオン化の原因となります。 これらのイオン化は、イオン又は荷電原子を形成する原子からの電子の除去をもたらします。 その後、形成されたイオンは、損傷を引き起こす、細胞内の他の原子と反応するために行くことができます。 ガンマ線は、セルを通過する場合、この例は次のようになり、DNAの近くに水の分子がイオン化される可能性があり、イオンは、それが破損する原因となるDNAと反応する可能性があります。 そのような私たちはバックグラウンド放射線から毎日受けるものと低用量、で、細胞は急速に損傷を修復します。 （100レムまで）より高い用量では、細胞が損傷を修復することができない可能性があり、細胞が完全に変更またはダイのいずれであってもよいです。 少し結果である死ぬほとんどの細胞は、体がちょうどそれらを置き換えることができます。 恒久的に変更されたセルは、彼らが分裂したときに異常な細胞を作製するために行くことがあります。 右の状況では、これらの細胞は癌性になることができます。 これは、放射線被曝の結果として、癌における当社のリスク増加の原点です。 さらに高い用量では、細胞が十分に速く交換することができず、組織が機能するために失敗します。 この例はこと＆QUOTだろう。放射線病＆QUOT。 （＆GT; 100レム）これは、全身への高用量の後に結果条件である、腸の内層が、それは水と栄養素の摂取量のその機能を実行することができない点に損傷し、感染から体を保護します。 これは吐き気、下痢および一般的な弱さにつながります。 高い全身投与量（＆GT; 300レム）により、身体の免疫システムが破損していると、感染や病気を撃退することはできません。 何も医師の診察が指定されていない場合400レム近く全身用量では、人々の約50％が原因で主に感染症から、暴露の60日以内に死亡すると予想されます。 誰かが1,000以上のレム線量全身を受信した場合、それらは脳などの神経組織に不可欠な血液供給システムの血管損傷を被るだろう。 これは、この高用量で可能性があり、人々の100％がより低用量および血管損傷に関連するすべての理由の組み合わせから、死んでしまいます。 そこ体の一部だけに全身線量、線量との間に大きな違い。 我々が検討するほとんどの場合は、全身への用量のためになります。 何覚えする必要があることは非常に少数の人々がこれまでに事故によって200レム以上の投与を受けているということです。 代わりに、現在の安全対策と、それは誰もが一年で5レムより大きく受けることが予想されていません。 放射線リスク推定値は、したがって、放射から直接ではない死に、癌の増加率に基づいています。 非電離放射線は電離放射線が行うのと同じようにダメージを与えることはありません。 これは、化学変化（UV）または加熱（可視光、マイクロ波）、および他の分子の変化を引き起こす傾向があります。 さらに詳しい情報はで見つけることができます： リスクはどのように決定されますか？ 放射線のリスク推定値は最初に1950年代の開始に科学委員会で評価しました。 これらの委員会の最新のは、電離放射線委員会5（BEIR V）の生物学的作用をしました。 前回の委員会と同様に、この1は、放射線被ばくに関連するリスクを推定で起訴されました。 彼らは、BEIR Vは外部放射線被ばくデータに主に集中しながら、BEIR IV委員会は、ラドンや放射線を放出する他の内部アルファ専用のリスクを設立し1990年に彼らの調査結果を発表しました。 それは、人間が受ける放射線被曝のほとんどがバックグラウンドレベルに非常に近いため、放射線のリスクを推定することは困難です。 ほとんどの場合、放射線の影響は、同じ効果の正常レベルと区別はありません。 世紀の初頭における放射線利用の始まりで、放射線の初期の研究者やユーザーは、私たちがが今日ほど慎重ではなかったです。 医療用途から、日本の原子爆弾（ABS）の生存者からの情報は、私たちが放射線と人体への影響について知っていることのほとんどを与えています。 リスク推定値はその限界を持っています、 リスク推定値が導出される用量は、今日の規制用量レベルよりもはるかに高かったです。 線量率は、正常に受信さよりもはるかに高かったです。 ABSグループと医療症例の一部で受信された実際の投与量を推定することがあったと正確には知られていません。 民族、癌の自然なレベル、食事、喫煙、ストレスやバイアス効果の推定値のような他の多くの要因。 リスク推定値とは何ですか？ 電離放射線委員会V（BEIR V）の生物学的作用によると、癌による死亡のリスクは用量についてレムあたりの0.08％は急速に（急性）を受けており、線量のためにそれよりも少ない2-4倍（レム当たり0.04％）であるかもしれません 長期間（慢性）を介して受信。 これらのリスク推定値は、すべての年齢層、男女平均、および癌のすべての形態です。 見積もりに伴う不確実性の大きな取引があります。 致命的な癌のBEIR VIIのリスク推定値はBEIR Vの値に似ていますが、彼らはまた、致命的な癌率の約50％であった発生率を推定します。 放射線被ばくからのリスクは、他の科学グループによって推定されています。 他の推定値は、リスクや計算に用いられた仮定の異なる方法によるBEIR Vの見積もり、とまったく同じではありませんが、すべてが近くにあります。 リスク比較 本当の問題は：どのくらいの意志の放射線被曝は、私の生涯にわたって癌死の私の可能性を高めます。 これに答えるために、我々は理解のいくつかの一般的な文を作成する必要があります。 一つは米国で、がんから現在の死亡率が癌で死亡するので、万米国市民、それらの約2,000の任意のグループのうち、約20％であるということです。 第二に、その契約癌がセット集団を与えられたランダムプロセスである、我々は、約20％が癌で死亡すると推定することができますが、私たちは、個人が死ぬであろうと言うことはできません。 最後に、放射線の低線量のリスクの保守的な推定値は、リスクは投与量と直線したものであると考えられていること。 それはリスクが線量の後続の増加に伴って増加すること、です。 ほとんどの科学者は、これはリスクの保守的なモデルであることを信じています。 だから、今のリスク推定値。 あなたは、大規模な人口を取るような万人と（その全身に）1レムにそれらを公開していた場合は、約8追加の死亡（0.08％*万* 1レム）を期待します。 だから、代わりに自然に癌で死亡すると予想2,000人の、あなたは今2008を持っているでしょう。 死亡者数の期待値のこのわずかな増加は、癌の率の自然変動による、このグループでは見られないだろう。 何がそれは8人が死亡すると知られているが、それらはすべて瞬時に1レムを受け取ることになる場合は1万人のグループ内の8つの追加の死亡の危険性があるとされていない覚えておく必要があります。 彼らは長期間にわたって1レムを受け取ることになる場合は、そのような年として、リスクはこの半分未満になる（＆LT; 4予想致命的な癌）。 リスクは、多くの方法で見することができ、ここでリスクを可視化するのに役立ついくつかの方法があります。 頻繁に使用される一つの方法は＆QUOTの数を見ることです。日が失わ＆QUOT; ＆QUOT取得するには、人口の間で失われた当時を分割した後、独立した原因からによる早期死亡の人口のうち、平均寿命は期待が失わ＆QUOT; これらの原因による。 以下は、いくつかの原因のために失われた余命のテーブルです。 喘鳴と小児喘息は同義ではなく、むしろ子供の頃の過程で異なる結果を持つ条件の不均一な基を含みます。 喘鳴ほとんどの乳児は、出生時の低下気道機能に関連する一時的な状態を持っており、その後の人生で喘息のないリスクがありません。 しかし、子供の頃、頻繁に増悪全体で永続的な喘鳴を持つ子どもは、今日の主な課題を表しています。 喘息の自然史を学ぶことの理解と異なる表現型の臨床経過の正確な予測のために重要です。 現在までに、大幅な改善は、喘息症状の頻度を低減することで達成されました。 しかし、どちらも環境暴露やコントローラ処理を減少させていない、最近の国家喘息教育・予防プログラムによって推奨されているように、小児喘息の進行または持続性の喘鳴の表現型の発生を停止することができます。 このレビューは、喘息、小児期における表現型と推奨治療の現在の理解につながった最近の研究に焦点を当てています。 キーワード：喘息、小児、表現型、増悪、治療、吸入コルチコステロイド（ICS）、短時間作用性ベータアゴニスト（SABA）、長時間作用型β作動薬（LABA） 喘息は再発性気道閉塞、気管支過敏性、および気道炎症を特徴とする子供の不均質な疾患です。 喘息は、年齢、性別、遺伝的背景に応じて異なる表現型を提示し、環境曝露（1）およびエピジェネティックな要因を含む宿主応答を変更した先行イベントを反映しています。 喘息は、（2）米国の子供の約8.5％に影響を与え、子どもたちの中で最も一般的な慢性疾患であり、小児入院と学校欠席の主な原因です。 喘息は、人生の最初の数年間で男の子でより一般的であるが、青年には女性被験者の間で優勢です。 喘息は白人の子供（3。4）よりも高い喘息罹患率と死亡率を経験して、低社会経済的地位都市環境に住んでいるアフリカ系アメリカ人とラテン系の子供たちと、不釣り合いに少数民族と低所得グループに影響を与えます。 白人の子供と比較して、黒の中で喘息の有病率を増加（喘息用未調整罹患率は白人の子供の間で3.0％と黒人の間で7.2％であった）若い母体年齢と関連していた（2標準偏差[SD]年齢の低下、相対オッズ（RO = 1.4 ）、市内中心部での滞留（RO = 1.6）、最低最高対三分位のための家族の収入（RO、RO = 1.7）、低出生体重（出生体重で2 SD赤字、RO = 1.4）、および過体重または肥満（ 皮下脂肪で2 SDの増加のために喘息のオッズの増加、RO = 1.6）（5）。しかし、環境曝露、親の歴史、および人口統計学的要因を調整した後、黒人の子供たちはまだ白に比べて喘息診断の1.6倍のオッズを持っていました 子供たちは（6）、（8）から予想される違いよりも白人よりも喘息で死亡する可能性が高い5回喘息関連救急受診と入院を経験する可能性が高い2.5倍であった（7）。また、ブラックはされたが、これは 有病率の格差、そのような都心部の子供たちの間で治療へのケア、喫煙への曝露、および付着へのアクセスなど、他の問題に関連している可能性があります。 このレビューは喘息増悪の予防のための小児喘息の自然史の現在の理解につながっている画期的な研究、および治療の選択肢について説明します。 新しい治療法の出現は、喘息の子供の生活の質を向上しており、間違いなく多くの関連または寄与条件を改善したが、肺機能や増悪の損失は中心的な問題のまま。 ここで議論したように、小児喘息の自然史と表現型の統合評価の検査は臨床管理に貴重なアプローチを提供し、臨床サブタイプまたは治療の認識の遅れを防止し、改善された結果を促進することができます。 乳幼児は、小児期後期の喘息の表現型とリスクの喘鳴 多くの若い子供たちは、ウイルスの呼吸器感染症の間に喘鳴が、これらの子供たちの唯一のいくつかは、小児喘息を経験します。 [吹き出し]多くの若い子供たちは、ウイルスの呼吸器感染症の間に喘鳴が、唯一のこれらの子供たちのいくつかは、小児喘息を経験します。 数多くの優れた研究が子どもたちに表現型を喘鳴の知識に貢献しています。 人生の最初の6年間に喘息の自然史に関する詳細な情報を提供している呼吸前向き出生コホート研究（9＆＃のx02013; 11）ランドマーク小児喘鳴研究の一つは、ツーソン子供＆＃のx02019です。 本研究では、子どもたちの約51％は、20％が人生の最初の3年間が、その後なし喘鳴時の喘鳴を有する少なくとも一つの下気道感染症（LRTI）による一過wheezersた、wheezedことはありません。 15％は6歳での生活や喘鳴の最初の3年間に無LRTI関連喘鳴と遅発wheezersました。 14％は、人生の最初の3年間に喘鳴を有する少なくとも一つのLRTIとの永続的なwheezersた、まだ6歳（9）で喘鳴。 全体的に、子供3歳以上年下の三分の一は喘鳴に関連するLRTI、およびこれらの子どもたちのほぼ60％は、6歳までに喘鳴を停止していました。 この分析は、しかし、リスク要因がグループ間で異なるように見えた2歳の点で二分結果によって制限されていました。 出生直後に気道機能を低下していた一時wheezers、（10）の任意LRTIが発生していた前と6歳の時（9）、喘息（表1）を持つ母親を吸っではなく、母親を持っていることが多かったです。 モーガンらは、彼らの肺機能は、学校の年の間に、年齢11および16（11）で安定であるが、通常よりも低いままであることを報告しました。 小児における異なる喘鳴表現型のためのプレゼンテーションとリスク要因 永続wheezersは、出生時と非wheezersと比較して、年齢の1年前に肺機能検査で有意な差は認められませんでした。 しかし、年齢で6永続wheezersは、年齢の11歳から16歳（11）で持続非wheezersまたは後期wheezers、と比較して有意に低い努力呼気の流れを持っていました。 親と子供（ALSPAC）出生コホートの英国エイボン縦断的研究では、喘鳴のデータは7歳に生まれてから7の時点で取得し、ツーソン子供＆＃のx02019から時間的な喘鳴パターンを確認した; sの呼吸の研究、など よく関連する危険因子（12）の貢献として。 この分析は、中間発症の喘鳴の表現型（生後18ヶ月後に症状の発症）と早期の長期の喘鳴（生後69ヶ月での生活が、寛解の最初の年に発症）を持つ別の表現型を含む追加の表現型を示唆しました。 同様に、時シアーズ・エル（13）（1秒間の強制呼気量の比によって評価されるように初期の成人期に持続的な喘鳴の患者は、年齢の26歳までの年齢9から、本研究で測定した一貫して低い肺機能を持っていたことが分かりました 非wheezersに比べ肺活量（FVC）、FEV1に）。 かかわらず、症状の重症度、年齢9と比較した場合、これらの患者は、肺機能のさらなる損失がなかったです。 研究では、肺機能が持続的に持続性の喘息患者における成人期に幼年期からの移行期間に損なわれたことを示しました。 したがって、研究者は、最初の研究の測定は、9歳で行われた前の肺機能の障害は、幼児期に発生していたと結論付けました。 6歳肺機能が彼らの就学前の年の間に喘鳴患者のために青年期や成人期初期によって大幅に変化することは表示されません前にこのように、持続性の喘鳴児の肺機能の有意な損失は、人生の最初の年の間に出生後に取得しているように見えます 。 持続性の喘鳴児の肺機能の[吹き出し]重大な損失は、人生の最初の年の間に出生後に取得しているようです。 （; 0.001、P＆＃のx0003c）、および母親の喫煙にさらされているために永続wheezersは、喘息の歴史を持つ母親を持っている可能性があります。 彼らは時代の9月（P＆＃のx0003c; 0.01）に上昇した血清IgEレベルを示すがない臍帯血に、しばしば湿疹、および呼吸器感染症に関連付けられていない鼻炎を持っています。 母親の喫煙は子宮内で減少した気道の成長、強化された気管支反応（14）を引き起こす可能性があります。 および出生時の減少、肺機能（9。15）。 したがって、母親の喫煙は一過性と持続性の両方wheezersに共通する唯一の危険因子です。 [吹き出し]永続wheezersは、喘息の歴史を持つ母親を持っていると母親の喫煙にさらされている可能性が高くなります。 子どもたちは、呼吸器感染症に関連付けられていない湿疹や鼻炎に上昇した血清のIgEを示しています。 6歳ではなく、永続的なwheezersで出生時の低い肺機能は、上昇した血清IgEレベル、気道の炎症および気管支過敏性（16。17）は、異常な気道機能と関連し得ることを示唆しています。 後期wheezersは、肺機能の障害を経験しませんでした。 スタインらは、11歳で6歳と11、メタコリン応答性とピークフローの変動で血清IgEおよび皮膚試験の反応性に基づいて、三つの主要な幼年期の喘息表現型を特徴とする（1）。 人生の最初の3年間の過渡早期喘鳴の表現型は、気道過敏性やピークフローの変動と関連していませんでした。 年齢3,6における非アトピー性喘鳴がなくメタコリン応答性、ピーク流量の変動と関連していました。 永続的なアトピー性喘鳴の表現型は、上昇した血清IgEを、陽性皮膚試験、メタコリン過敏反応、ピーク流量の変動（表1）と関連していました。 Illiらによる別の出生コホート研究は、気道過敏性や学校の年齢で肺機能の障害によって特徴づけられる喘息の慢性コースは人生の最初の3年間で始まるアレルギー性気道炎症を継続することで決定されることを報告しました。 本研究では、非アトピー性喘鳴の表現型を持つ子どもは、学校年の間に自分の症状を失い、思春期（18）で、正常な肺機能を保持しました。 また、小児喘息管理プログラム（CAMP）送金の予測因子を見て研究、定期的に、そして持続性喘息は、寛解を感作およびアレルゲン曝露の欠如、より軽度の症状、年齢、より高いFEV1、およびより少ないと関連していたことを観察しました 気管支過敏性（19）。 就学前の子供たちの間で喘鳴の複数の原因と小児喘息の不均一性を考慮すると、便利な喘息予測指数は、前年中に喘鳴の3つ以上のエピソードを持っていた時代、の3歳未満の小児における持続性喘息の開発のために、でした カストロ・ロドリゲス（20。21）によって開発されました。 正のAPIは、人生の最初の3年間の喘鳴の再発のドキュメントと他の2つの主要な基準（医師に診断湿疹や親の喘息）または2〜3のマイナー基準（医師に診断アレルギー性鼻炎、風邪ずに喘鳴のいずれかが必要です、 または末梢血好酸球増多＆＃x02265; 4％）。 正厳しいAPI（＆＃のx02265、3年間の喘鳴のエピソードや年齢別の主要の1またはマイナーの基準の2 2年）が年齢6歳から13歳までの積極的な喘息の77％の確率と関連していました。 3歳での負のAPIは、学年（表2）の間にアクティブな喘息を持っていることの3％の確率未満でした。 6＆＃x02013で、優れた特異性（97％、厳格なAPI（13歳6＆＃x02013で、22％で低いものの; 6＆＃x02013時の年齢、および16％の8年）感度の最適な組み合わせを持っています ;年齢の13年）は、学校の年齢（21）で喘息を持っているでしょう再発性喘鳴とする未就学児を予測するために、他のスコアと比較した指標の良い予測値。 また、APIは、異なる集団及び無作為化臨床試験で試験されています。 厳しいAPIは、喘息のリスクがある子供を識別するために世界中で使用することができ、シンプルで安価なツールです。 APIの最も重要な実用的な側面は、喘鳴と幼児に就学年齢によって喘息の可能性を排除する能力です。 今後のスコアは、そのような遺伝的多型、環境及び社会経済的要因、性別、民族性などの複数の変数を含める必要があります。 喘息予測指数（API） 小児喘息の評価 喘息の診断は、他の診断（22）を除いている間に少なくとも部分的に可逆的または気道過敏性ある気道閉塞の再発の決意が含まれています。 しかし、すべての子どもたちが肺活量やインパルスオシロを実行できるわけではありません。 このように、幼い子供の喘息の診断は、個々の病歴、身体検査や治療への反応に基づいています。 [吹き出し]幼い子供の喘息の診断は、個々の病歴、身体検査や治療への反応に基づいています。 子供の歴史は、短時間作用型β2刺激薬（SABA）によって緩和される母体の妊娠中の喫煙、夜間や早朝の咳の存在、および息切れや胸の圧迫感についての情報を含める必要があります。 歴史はまた悪化、救急科の受診や入院や増悪のトリガー（例えば上気道感染症など、環境アレルゲンへの曝露、タバコ、刺激物、温度の変化）に使用すると、症状は多年生であるかどうかを経口コルチコステロイドについての情報を含める必要があります または季節。 喘息の家族歴もリスクとAPIを評価する上で有用です。 身体検査は、（アレルギー性鼻炎のために評価する鼻甲介の検討、ポスト鼻漏やプレゼンスなどの苦痛のための観察や呼吸の増加した仕事、バイタルサイン、身長、体重、室内空気中の酸素飽和度、上気道の評価を含めるべきです 鼻ポリープ）、扁桃腺の存在、および喉頭の聴診の声帯機能不全のために評価します。 胸の検査は奇形、hyperexpansionの胸部、アクセサリーの筋肉の使用、および署名し、気道閉塞の症状を評価するために重要です。 皮膚や爪の試験は、アトピー性皮膚炎やクラビングの存在を評価するために重要です。 スパイロメトリーは、4歳以上のお子様に強制流動量を評価することをお勧めします。 SABAの気管支拡張薬の吸入前後のテストは、＆＃のx0003eのFEV1の増加として定義（気管支過敏性、大規模または小規模な気道閉塞および可逆性を示すことができ、12のベースラインからのパーセント、または増加＆＃のx0003e;予測の10％ SABAの吸入後のFEV1）。 観測と非無作為化研究では、FEV1が増悪のリスクの有用な尺度であるが、低FEV1 / FVCは、喘息評価の障害ドメインに重症度のより敏感な尺度であることを示唆しています。 最近の国家喘息教育・予防プログラム、（NAEPP）専門家パネルrepport-3（EPR-3）（23）子供のための重症度分類の一部として、FEV1 / FVCが含まれています。 気道閉塞が存在する場合には肺容量のテストが保証されています。 [吹き出し]スパイロメトリーは、4歳以上のお子様に強制流動量を評価することをお勧めします。 気道の可逆性の程度は、痰好酸球および分数呼気一酸化窒素（フェノ）（24）によって測定することができる気道炎症と相関します。 また、SABAに応答して、可逆性の高い程度を有する患者は、固定された気流閉塞および肺機能の喪失を発症する最大のリスクであってもよいです。 ポスト気管支拡張FEV1の尺度は、時間にわたって肺の成長パターンに従うために使用することができます。